巨細胞病毒  轉


我儲存擠帶血公司是cyrxcxrd的,這家公司除了儲存嬰兒擠帶血之外,還有檢驗媽媽血.
經過專家檢驗媽媽血後,如果媽媽血是沒有任何病毒會影響到儲存擠帶血的話,這樣就
成功被儲存了!

可是,我現在無法替我的孩子儲存擠帶血了!剛才這間公司的的經理通知我一個壞消息,
就是我得了平時我驗血也驗不到的病菌...就是巨細胞病毒(cytomegalovirus)這種病
毒.現在他們將會拿媽媽血寄去歐洲檢驗DNA.

以下是我從一個中國網站COPY下來的,希望你們瞭解這種病毒...

巨細胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，
並具有巨大的核內包涵體，故名。
　　
一、生物學性狀
　　CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主
或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纖維細胞中增殖。
病毒在細胞培養中增殖緩慢，複製周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是
細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有一輪“暈”的大型嗜酸性包涵體。
　　
二、致病性
　　CMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無
臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可産生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液
腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精
液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
　　
      （一）先天性感染
　　妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早産、流産、死産或生後
死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。豐活兒童常遺留永久必性
智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
　　
      （二）圍産期感染
　　産婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經産道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的
亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
　　
     （三）兒童及成人感染
　　通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常爲亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細
胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素啟動潛伏在單核細胞、淋巴細胞中
病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。

    （四）細胞轉化和可能致癌作用
　　經紫外線滅活的CMV可轉化齧齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺
癌、Kaposis肉瘤中CMv DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還
發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。
　　
四、免疫性
　　機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長
期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
　　機體原發感染CMV後能産生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，啟動NM細胞。抗體有限CMV複製能
力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外
源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
　　
五、微生物學診斷
　　唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沈澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內
和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
　　分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，爲了快速
診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMv DNA。
　　用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM
抗體與急性感染有關。
　　不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV
單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
　　近年應用免疫印迹法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，
準確的方法。
　　
六、防治原則
　　丙氧鳥苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨
髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散
，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導産生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。


 

巨細胞病毒(CMV)是一種皰疹病毒，分佈廣泛。

CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝臟、肺、血液循環系統等病變，並與惡性腫瘤的發生
可能有關。新近報道，艾滋病與CMV感染可能有關。常通過性交傳播。故列爲性傳播疾病。


　　巨細胞病毒感染在人群中較廣泛，能引起全身各器官組織病變，胎兒、嬰兒的嚴重損害，甚至死亡，
並可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以瞭解巨細胞病毒，積極預防巨細胞病毒感染很重要。
　　
　�

[免疫學]
　　CMV感染可引起機體的免疫功能降低，特別是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、
NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。

　　一、對胸腺、脾臟的影響
　　實驗室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺發育受抑，T細胞數減少，成年鼠感染CMV後，88%胸腺可檢出CMV。
　　CMV感染致脾功能受影響，脾臟淋巴細胞對conA刺激的增殖下降，脾細胞産生的IL-2顯著降低。
　　二、對免疫細胞的影響
　　CMV感染引起的免疫抑制與病毒在細胞內的複製有關。CMV可以在單核吞噬細胞、T細胞、B細胞及一些尚未確定
的單核細胞中複製，其中單核吞噬細胞最易感染CMV，淋巴細胞在免疫反應中具有重要的調節功能和效應功能。CMV感
染後，可引起淋巴細胞的多種免疫功能受損。
　　CMV感染多表現爲急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞對有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應減弱，誘導
干擾素水平下降，CD4/CD8比值從1.7±0.7下降爲0.2+0.2,T細胞活性降低.這種變化有的可持續相當長時間,病後10個月
，大多數患者T細胞亞群比例仍未完全恢復正常。
　　CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大單核細胞和CD8細胞的功能異常所致。單核吞噬細胞在抗CMV免疫
中起著樞紐作用，不但可以直接吞噬、殺傷病毒，更重要的是可以處理、提呈抗原，分泌細胞因數，調控和擴大免疫反應
。當CMV感染後，單核吞噬細胞功能受到影響，CMV感染巨噬細胞引起其吞噬功能降低，細胞內氧自由基産生減少，FC
受體、補體受體的表達發生改變，且其抗原提呈功能降低，産生IL-1降低，對IL-1及IL-2的反應亦降低。Moses等用胸腺
細胞增殖試驗檢測，IL-1活性降低，IL-1産生降低可引起TH/TS細胞比例失衡。
　　NK細胞有拮抗CMV擴散的作用。NK細胞積極參與了抗CMV感染的全過程，但存在高的NK活力不一定是保護性應答，
而是活動性感染的證明。NK細胞雖不能阻止原發性CMV感染的出現，但一旦存在感染後，NK細胞能在CMV感染早期出現
，有限制擴散、使感染局限的作用。NK細胞、CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV複製早期，感染性病毒體産生
前，它們能裂解感染細胞，使病毒在細胞間擴散流産。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天時，抗病毒效應由NK細胞介導，
NK細胞活性可由IFN增強。6-21天，脾、外周血存在CTL細胞的殺傷活性。NK細胞、CTL細胞活性的高低決定了機體對
CMV感染的敏感性及感染恢復的難易性。但CMV感染時，NK細胞及CTL細胞活性亦受到嚴重影響。此外，特異性細胞免
疫有阻止CMV感染再發作用。有人檢測了20個發生CMV感染腎移植受者T細胞應答，發現有14個有CMV細胞毒應答，而
6個不出現細胞毒應答者有嚴重的臨床後果。因此，特異性T細胞存在，有阻止CMV感染再發的作用。

　　三、抗體有降低CMV感染的毒力作用
　　機體受CMV的感染後，可出現多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中儘管有特異性抗體出現，包括中和抗體。但仍能
檢出CMV，說明抗體並不能阻止病毒擴散。胎兒從母體被動獲得的抗體不能阻斷經宮內、産道或乳汁傳播的感染。研究證
明，致死性CMV攻擊前，在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價抗CMV球蛋白，可完全保護動物免於死亡。1個月後再用CMV
等二次攻擊，動物仍全部存活，表明抗體有降低CMV的毒力作用。
　　
　　孕婦感染了巨細胞病毒會有何後果?
　　孕婦感染了巨細胞病毒後，病毒可通過胎盤感染胎兒，造成胎兒先天性感染，流産和死胎。
　　先天性感染的嬰兒出生時可無症狀，但也有嚴重者可累及多臟器，甚至死亡。有症狀者可見肝脾腫大，黃疸，瘀斑或紫
癜，脈絡膜視網膜炎，小頭畸形等。所有活著的患兒都會出現不同程度的聽力、視力減退，意識、運動障礙，智力遲鈍等。
嬰兒出生後經産道或哺乳感染的，爲後天獲得性感染，一般症狀輕，預後良好，個別有肝功異常。
　　
　　

[臨床表現]
　　巨細胞病毒感染有何症狀?

　　健康的成年人發生巨細胞病毒感染時多無明顯的臨床症狀，部分患者可有與傳染性單核細胞增多症相似的表現
，症狀爲低熱，乏力，咽痛，淋巴結腫大，關節肌肉酸痛，多發性神經炎，周圍血中有不典型淋巴細胞，脾大等。

　　妊娠期宮內感染可對胎兒造成損害，容易發生自然流産和死胎或是早産。新生兒症狀可見肝脾腫大，黃疸，肝
炎，血小板減少性紫癜，溶血性貧血，神經系統的退行性變化，小頭畸形，智力低下，及視力、聽力障礙等。

　　新生兒感染可無全身症狀，有的僅表現爲呼吸障礙症狀，也有的可出現肝功能異常。不會出現神經損傷。
　　
　　CMV感染的自然史很複雜，在原發性感染以後排毒，往往持續數周、數月甚至數年，然後感染轉爲潛伏。常有復
發感染伴重新排毒。甚至在原發感染後很多年，潛伏病毒再啟動，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的
臨床表現與個體免疫功能和年齡有關。從表2所示，不論從垂直感染、平行傳播或醫源性感染所出現的症狀與體征都是
多種多樣的。
　　CMV感染症臨床經過與病型（Baerlocher等）
　　1.新生兒感染（先天性）
　　a.重症型：黃疸、貧血、肝脾腫大、血小板減少性紫癜，侵犯中樞神經，肺炎，心肌炎）
　　b.輕症型：假死，心臟肥大，高膽紅素血症
　　2．出生後無症狀期，乳兒期再感染CMV（先天性/後天性？）
　　a.全身型
　　b.呼吸系型（百日咳樣）c.肝脾腫大
　　d.胃腸型
　　e.腎型？
　　3．後天型
　　a.流感型
　　b.單核細胞增多症型
　　c.呼吸系型
　　d.胃腸型
　　e.肝炎
　　f.因特殊醫療防禦能力低下
　　g.無症型？
　　4．1、2、3項的後果即精神、運動發育遲緩
　　關於後天性CMV感染症，在臨床中常見於輸血後的單核細胞增多症，由於免疫功能缺陷而發生血管、網膜炎、
肺炎以及消化道感染。並且大多數患者合併格-巴氏綜合征。
　　
　

參考資料：

　　你知道巨細胞病毒感染是致畸的潛伏元兇嗎?

　　人巨細胞病毒是一種雙鏈DNA病毒，是最大的動物病毒之一。人是人巨細胞病毒唯一可感染的物件。同其他病毒相比，
由於人巨細胞病毒的毒力較弱，侵入機體後一般不會使器官和組織受到嚴重損傷，但是該病毒基因整合在受精卵細胞的相關
基因後，則可阻止或影響後者的複製和表達，最後導致不可逆的形態和結構的異常。巨細胞病毒主要在早孕3個月內感染致
胎兒畸形，腦是巨細胞病毒最易侵襲的器官，胎兒腦組織中的神經元細胞、神經膠質細胞均可受侵犯。顱內鈣鹽沈著、腦軟
化、腦積水是人巨細胞病毒感染最常見的臨床表現，其後遺症也以神經系統最爲嚴重。最常見的是智力低下，其他如粗大運
動異常，精神運動異常，感覺神經性耳聾，脈絡膜視網膜炎等。雖然在聽力和神經方面明顯存在著高風險，甚至可能有後遺
症，只有5%的被感染嬰兒會在新生兒期就表現巨細胞病毒感染徵象。而90%的先天性感染的胎兒出生時無任何臨床症狀。
因此，加強監測，儘早診斷是預防巨細胞病毒感染致畸的重要措施。懷孕時初次感染巨細胞病毒的孕婦，其胎兒的感染率是
30%，而被感染的孕婦在分娩時有40%可傳染給胎兒。妊娠期，巨細胞病毒感染至今尚無特殊療法，所以關鍵在預防。對早
孕婦女，不僅可監測其抗體，還可用特殊方法監測其抗原，如果發現孕婦體內有巨細胞病毒活躍複製，應採取果斷措施，終
止妊娠，以避免畸形兒出生。此外，要提高人們的文化素質，講究衛生，杜絕病毒感染的各種機會，並注意保持和增強人體
免疫功能，這樣就有可能防止或減少育齡婦女巨細胞病毒感染。
　　
　　巨細胞包涵體病對小兒智力有影響嗎?

　　巨細胞包涵體病是由於巨細胞病毒感染後，引起的全身多個器官損害並出現臨床症狀的疾病。若在出生時就有臨床症狀
，則爲宮內感染(先天感染)，出生後數天或數周發病多爲出生後感染。巨細胞病毒感染很廣泛，是先天病毒感染的重要病原
之一。巨細胞病毒感染可引起胎兒腦組織廣泛損傷，是小兒智力低下的最主要原因。
　　巨細胞病毒感染較廣泛，大多數人一生中不同時期均可獲得感染。居住擁擠、經濟條件差、衛生條件差的人易感染。女
性較同齡男性感染率高。晚期孕婦宮頸排出巨細胞病毒者達28% ，是先天性巨細胞病毒感染的重要原因。母乳排毒者約13%
～27%，且排毒時間長，易引起後天感染。
　　巨細胞病毒感染後，臨床表現有多種類型。如爲先天感染，出生後即有低體重，呼吸不規則，黃疸重，肝臟、脾臟腫大
，抽搐，視力受損，肌肉癱瘓，智力低下等。如爲後天感染，一般症狀較輕，多表現爲肝炎症狀。
　　因此，育齡婦女懷孕前應做體檢，如果發現有巨細胞病毒感染應抗病毒治療，使血中巨細胞病毒抗體轉陰，子宮頸分泌
物檢查巨細胞病毒爲陰性方可受孕。